aregon bacopa fitosenior 60 capsule tonici aregon srl

Che cosa è bacopa fitosenior 60cps?

Bacopa fitosenior 60cps capsule prodotto da aregon srl
è un parafarmaco erboristico della categoria complementi alimentari / integratori di regime e alimenti speciali .
Bacopa fitosenior 60cps risulta in commercio nelle farmacie italiane

Codice AIC: 922261437 Codice EAN: 0

Informazioni e Indicazioni, a cosa serve?

Aregon    Bacopa Fitosenior     Indicazioni   Favorisce un effetto antiossidante (antiossidante generale, compresi i problemi dellamemoria).     Posologia e modalità d'uso   Assumere 1-2 capsule prima di colazione e 1-2 capsule dopo cena.     Proprietà   La Bacopa monnieri (fam. Scrofulariaceae):  pianta di tradizione ayurvedica, cresce spontanea nelle regioni indiane molto umide ecalde, spesso lungo le rive dei fiumi. Dalla pianta intera di Bacopa sono stati estratti,isolati ed identificati alcuni principi attivi, tra cui i prevalenti sono costituiti da"saponine", che i primi studi farmacologici hanno designato essere le responsabilidell'effetto tonico-nervino della pianta. Fra le saponine sono stati isolati ecaratterizzati nella loro struttura biochimica il Bacoside A (levogiro) e il Bacoside B(destrogiro). Sono comunque molto simili in quanto possiedono lo stesso gruppo zuccherinoe lo stesso nucleo. Altri componenti sono erpestina, acido betulico, il D-mannitolo,alcuni sitosteroli, tra cui il Beta- sitosterolo. Gli studi sull'attivitàdell'estratto di Bacopa sul sistema nervoso, ed in particolare sugli stati di deficitmnemonico e di rallentato apprendimento, prendono spunto dall'utilizzo della pianta nellamedicina tradizionale indiana, dove è nota con il nome di Brahmi. Studifarmacologici hanno evidenziato che in seguito a forzata privazione di sonno (analoga aduna situazione di stress) le capacità di apprendimento peggiorano, conun'alterazione dei livelli delle amine biogene cerebrali, quali la serotonina e ilglutammato (che aumentano) ed il GABA, l'acido gamma-amino-butirrico (che diminuisce).Quello che rimane per ora poco noto è il meccanismo d'azione. I primi screeninglasciano ipotizzare che i Bacosidi agiscano al'interno dell'ippocampo. Sembra che aiutinoa riparare i danni neuronali attraverso la stimolazione di una Kinasi, un enzimacerebrale responsabile della formazione di nuovi elementi neuronali. I nuovi neuronipossono così sostituirsi a quelli danneggiati, favorendo i processi dimemorizzazione. Inoltre sembra che in questo processo di rinnovamento delle "strutture"ci sia anche il potenziamento di alcuni recettori neuronali che possono cosìomettere la loro attività nelle sinapsi ormai danneggiate. Il cervello ed ilsistema nervoso sono particolarmente esposti al danno esercitato dai radicali liberi inquanto ricchi di lipidi e ferro, entrambi causali nel generare specie reattive diossigeno. Il danno provocato dai radicali liberi causa una perdita di neuroni, tipica dialcune patologie neurodegenerative.  La Withania:  viene da secoli utilizzata negli insulti associati al danno ossidativo ed attraversoalcune ricerche si è cercato di codificare se l'azione della droga fosse dovuta aduna sua attività antiossidante. A tale scopo è stata studiatal'attività della Withania (i sitoindosidi e la witafarina A) su alcuni enzimi"scavinging" dei radicali liberi e cioè superossidodisumatasi, catalasi eglutatione perossidasi: una ridotta attività di questi enzimi porta ad un accumulodi radicali liberi con conseguenti effetti degenerativi. Un trattamento conglicowitanolidi (10 o 20 mg/kg ip) incrementa il livello degli enzimisuperossidodismutasi, catalasi e glutatione perossidasi nei ratti, confermando una nettaazione antiossidante della Withania.  Curcuma:  dall'importante azione antiossidante e ipolipidemica sancita da ricercatori indiani(1999), i quali hanno confermato che la curcumina ha un effetto neuroprotettivo contro ildanno al cervello di ratto indotto da etanolo: la curcuma provoca una significativainversione della perossidazione lipidica dei lipidi del cervello ed aumenta la produzionedell'antiossidante glutatione. Nel 2001 ricercatori statunitensi, partendo dalpresupposto che lo stress ossidativo indotto dalla beta-Amiloide (beta A) è allabase della morte delle cellule neuronali, han

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