Le seguenti reazioni avverse sono classificate per classe sistemico organica e per frequenza usando la seguente convenzione: molto comune (>= 10%), comune (>= 1% e < 10%), non comune (>= 0,1% e < 1%), raro (>=0,01% e < 0,1%), molto raro (< 0,01%). >>Patologie del sistema emolinfopoietico. Molto raro: anemia emolitica, anemia aplastica, trombocitopenia. >>Patologie cardiache. Comune: bradicardia, generalmente moderata e dose-dipendente. Non comune: disturbi della conduzione (blocco seno-atriale, blocco A-V di vario grado), insorgenza o peggioramento di aritmia, seguiti a volte da arresto cardiaco. Molto raro: bradicardia marcata o arresto sinusale in pazienti con disfunzione del nodo sinusale e/o in pazienti anziani. >>Patologie oculari. Molto comune: microdepositi corneali, generalmente limitati all'area sotto la pupilla. Possono accompagnarsi alla percezione di aloni colorati in luce abbagliante o a visione offuscata. I microdepositi corneali sono costituiti da depositi lipidici complessi e sono reversibili dopo sospensione del trattamento. Molto raro: neuropatia/nevrite ottica che puo' progredire a cecita'. >>Patologie della cute e del tessuto sottocutaneo. Molto comune: fotosensibilizzazione. Comune: pigmentazioni della pelle di coloregrigio ardesia o bluastro in caso di trattamento prolungato con dosaggi giornalieri elevati; tali pigmentazioni scompaiono lentamente dopo interruzione del trattamento. Molto raro: eritema durante radioterapia, rash cutanei generalmente non specifici, dermatite esfoliativa, alopecia. Frequenza non nota: orticaria. >>Patologie endocrine. Comune: ipotiroidismo, ipertiroidismo talvolta fatale. Molto raro: sindrome della secrezione inappropriata di ormone antidiuretico (SIADH). >>Patologie epatobiliari. Molto comune: aumento isolato delle transaminasi sieriche, generalmente moderato (da 1,5 a 3 volte rispetto ai valori normali). all'inizio della terapia, Possono ritornare normali con la riduzione della dose o anche spontaneamente. Comune: epatopatia acuta con elevati livelli sierici di transaminasi e/o ittero, comprendente insufficienza epatica talvolta fatale. Molto raro: epatopatie croniche (epatiti pseudo-alcooliche, cirrosi) talvolta fatali. >>Patologie respiratorie, toraciche e mediastiniche. Nel 10% circa dei pazienti si puo' manifestare grave tossicita' polmonare talvolta fatale, soprattutto se non viene diagnosticata tempestivamente. Tale tossicita' comprende alveolite polmonare, polmonite, sintomi asmatici, polmonite lipoide e fibrosipolmonare. La tossicita' polmonare, la tosse e la dispnea possono essere accompagnate da segni radiografici e funzionali di polmonite interstiziale (alterazione della diffusione alveolo-capillare); l'emergere di questi segni clinici richiede la sospensione della terapia e la somministrazione di farmaci corticosteroidei. Tale sintomatologia puo' manifestarsi anche tardivamente dopo sospensione della terapia. E' quindi richiesto un attento e prolungato monitoraggio del paziente al fine di individuare possibili alterazioni della funzionalita' polmonare. Nei pazienti che manifestano dispnea da sforzo, da sola o associata a undecadimento dello stato generale (affaticamento, diminuzione di peso,febbre) deve essere effettuato un esame radiologico del torace. I disturbi polmonari sono generalmente reversibili dopo una precoce interruzione della terapia con amiodarone. Generalmente i segni clinici si risolvono entro 3-4 settimane, seguiti da un miglioramento piu' lento della funzionalita' polmonare e del quadro radiologico (parecchi mesi). Quindi si deve sospendere la terapia con amiodarone e si deve valutarela terapia con i corticosteroidi. Comune: tossicita' polmonare (polmonite alveolare/interstiziale o fibrosi, pleurite, bronchiolite obliterante con polmonite organizzata/BOOP), talvolta fatale. Molto raro: broncospasmo nei pazienti con insufficienza respiratoria grave, e specialmente nei pazienti asmatici, sindrome da distress respiratorio acuto dell'adulto, talvolta fatale, in genere immediatamente dopo un intervento chirurgico (possibile interazione con un'alta concentrazione di ossigeno). Frequenza non nota: emorragia polmonare. >>Disturbi del sistema immunitario. Frequenza non nota: edema angioneurotico (edema di Quincke). >>Patologie gastrointestinali. Molto comune: disturbi gastrointestinali benigni (nausea, vomito, disgeusia) che generalmente si presentano con la dose di carico e si risolvono con la riduzione della dose.>>Esami diagnostici. Molto raro: aumento della creatinina nel sangue.>>Patologie del sistema nervoso. Comune: tremore extrapiramidale, incubi, disturbi del sonno. Non comune: neuropatia periferica sensomotoria e/o miopatia, generalmente reversibile con l'interruzione del farmaco. Molto raro: atassia cerebellare, ipertensione intracranica benigna (pseudo-tumor cerebri), cefalea. >>Patologie dell'apparato riproduttivo e della mammella. Molto raro: epididimite, impotenza. >>Patologie vascolari. Molto raro: vasculiti.

Terapia e prevenzione di gravi disturbi del ritmo resistenti alle altre terapie specifiche: tachicardie sopraventricolari (parossistiche e non parossistiche) extrasistoli atriali, flutter e fibrillazione atriale. Tachicardie parossistiche sopraventricolari reciprocanti come in corso di Sindrome di Wolff-Parkinson-White. Extrasistoli e tachicardie ventricolari. Trattamento profilattico delle crisi di angina pectoris.

Ipersensibilita' al principio attivo, allo iodio o ad uno qualsiasi degli eccipienti. Bradicardie sinusali, blocco senoatriale, disturbi gravi di conduzione senza elettrostimolatore (blocchi atrio-ventricolarigravi, blocchi bi- o trifascicolari). Malattia sinusale senza elettrostimolatore (rischio di arresto sinusale). Associazione con farmaci ingrado di determinare "torsade de pointes". Distiroidismi o antecedenti tiroidei. Nei casi dubbi (antecedenti incerti, anamnesi tiroidea familiare) fare un esame della funzionalita' tiroidea prima del trattamento. Gravidanza, eccetto casi eccezionali. Allattamento.

Lattosio monoidrato, amido di mais, polividone, silice colloidale anidra, magnesio stearato.

La tossicita' polmonare correlata all'assunzione e' frequente e grave, anche fatale. Il rischio di tossicita' non rende sfavorevole il rapporto rischio/beneficio dell'amiodarone che mantiene la sua utilita'. Individuare immediatamente i primi segni di tossicita' polmonare. Il rischio di tossicita' polmonare aumenta con dosaggi > 400 mg/die, ma puo' presentarsi anche a bassi dosaggi assunti per periodi < 2 anni. I sintomi di tossicita' polmonare possono essere mascherati dalla patologia per la quale e' indicato l'amiodarone, e possono essere considerevolmente gravi in pazienti oltre i 70 anni di eta'. La diagnosi precoce mediante controllo radiografico polmonare ed eventualmente i necessari accertamenti clinici e strumentali, e' di cruciale importanza in quanto la tossicita' polmonare e' altamente reversibile, soprattutto nelle forme di bronchiolite obliterante e polmonite. Controllare la sintomatologia e la obiettivita' polmonare periodicamente, e sospendere in caso di sospetta tossicita' polmonare, considerando la terapia cortisonica. La sintomatologia regredisce di norma entro 2-4 settimane della sospensione dell'amiodarone. In taluni casi la tossicita' polmonare puo' manifestarsi tardivamente, anche dopo settimane dalla sospensione della terapia. Monitorare i soggetti che potrebbero eliminare il farmaco piu' lentamente. Considerare la riduzione della posologia o la sospensione del trattamento in funzione sia della potenziale gravita' dell'effetto collaterale sia della gravita' della forma cardiaca in atto. Sorvegliare dal punto di vista clinico e di laboratorio per poter coglierele manifestazioni avverse ai loro primi segni ed adottare le misure idonee. L'azione farmacologica provoca cambiamenti elettrocardiografici. Tuttavia questi non sono segni di tossicita'. Nei pazienti anziani puo' essere piu' accentuato il rallentamento della frequenza cardiaca. Interrompere in caso di insorgenza di blocco A-V di secondo o terzo grado, di blocco senoatriale o di blocco bifascicolare. Sono stati segnalati casi di insorgenza di nuove aritmie o peggioramento di aritmie trattate, talvolta fatali. E' importante differenziare una perdita di efficacia del farmaco da un effetto proaritmico, in ogni caso questo e' associato ad un peggioramento della condizione cardiaca. Gli effetti proaritmici sono segnalati piu' raramente con amiodarone che con altri antiaritmici e generalmente si presentano nel contesto di interazioni con altri farmaci e/o disturbi elettrolitici. In caso di contemporaneaprescrizione di altri farmaci cardiologici, assicurarsi che non esistano interazioni. In relazione al ridotto effetto inotropo negativo, l'amiodarone puo' venire utilizzato per via orale in caso di insufficienza cardiaca. Ipertiroidismo puo' presentarsi durante il trattamento o fino a numerosi mesi dopo l'interruzione. La diagnosi e' supportata dauna chiara diminuzione del livello sierico di TSH ultrasensibile (usTSH); in tal caso interrompere il trattamento. Casi gravi, con manifestazione clinica di tirotossicita', talvolta fatali, richiedono un intervento terapeutico di emergenza. Adattare il trattamento al singolo caso: farmaci antitiroidei (non sempre efficaci) ed eventuale terapia corticosteroide. Monitorare la funzionalita' epatica all'inizio della terapia e con regolarita' durante il trattamento. Si possono verificare disordini epatici acuti (inclusa grave insufficienza epatocellulare o insufficienza epatica, a volte fatale) e cronici con amiodarone per viaorale e endovenosa e entro le prime 24 ore dalla somministrazione EV;ridurre la dose o interrompere il trattamento se l'aumento delle transaminasi e' > 3 volte il limite superiore della norma. I segni clinicie biologici dei disordini epatici cronici dovuti ad amiodarone per via orale possono essere minimi e reversibili con la sospensione, tuttavia sono stati riportati casi con esito fatale. In caso di epatomegaliao sospetta colestasi il farmaco dovrebbe essere tempestivamente interrotto ed il paziente sottoposto a controllo ecografico. Non usare nei pazienti con evidenti segni clinici e di laboratorio di epatopatia in atto; nei casi piu' lievi esso potra' essere impiegato solo quando indispensabile e dovra' essere sospeso in caso di peggioramento del dannoepatico. Puo' indurre neuropatia periferica sensomotoria e/o miopatia. In caso di offuscamento visivo o di diminuzione dell'acuita' visiva,eseguire subito un esame oftalmologico completo comprendente la fundoscopia. La comparsa di neuropatia ottica e/o neurite ottica richiede l'interruzione per evitare una potenziale progressione a cecita'. Non e' raccomandato l'uso concomitante con betabloccanti, calcioantagonistiche riducono la frequenza cardiaca e lassativi stimolanti che possonocausare ipopotassiemia. Ogni compressa contiene 71 mg di lattosio. Poiche' gli effetti indesiderati sono generalmente dose-dipendenti, somministrare la dose minima efficace di mantenimento. Evitare di esporsi al sole e di usare misure protettive durante il trattamento. Prima di iniziare il trattamento effettuare l'ECG e di misurare il potassio sierico. Durante il trattamento si consiglia di monitorare le transaminasi e l'ECG. Inoltre, poiche' amiodarone puo' provocare ipotiroidismo o ipertiroidismo, effettuare monitoraggi clinici e biologici (usTSH) prima di iniziare e durante il trattamento, e per parecchi mesi dopo la sospensione. Nel caso di sospetta disfunzione tiroidea misurare i livelli sierici di usTSH. Sono stati segnalati casi di aumento della defibrillazione ventricolare e/o della soglia di stimolazione del pacemaker o del dispositivo defibrillatore cardioversore impiantabile, che possono potenzialmente modificarne l'efficacia; si raccomanda una ripetuta verifica del funzionamento del dispositivo prima e durante la terapia.La presenza di iodio nella molecola di amiodarone puo' interferire con la fissazione dello iodio radioattivo. Comunque i test di funzionalita' tiroidea rimangono interpretabili. Amiodarone inibisce la conversione periferica di tiroxina (T4) a triiodotironina (T3) e puo' causare isolate alterazioni biochimiche nei pazienti clinicamente eutiroidei. Non interrompere il trattamento. Considerare ipotiroidismo se si presentano i seguenti segni generalmente lievi: aumento di peso, intolleranza al freddo, ridotta attivita', eccessiva bradicardia. La diagnosi e'supportata da un chiaro aumento di usTSH sierico. Generalmente si torna ad eutiroidismo entro 1-3 mesi dopo interruzione del trattamento. In situazioni di pericolo di vita, si puo' continuare la terapia con amiodarone in associazione a L-tiroxina. La dose di L-tiroxina e' aggiustata secondo i livelli di TSH. In pazienti pediatrici non e' raccomandato l'uso. Prima di un intervento chirurgico informare l'anestesista del trattamento con amiodarone. Usare una statina non metabolizzata dalCYP3A4 quando co-somministrata con amiodarone.